肺炎概论
肺炎（pneumonia）是危害人类健康的一种常见疾病。根据人口死因统计，肺炎占人口死因的第五位，大型医院10%的急诊病人为肺炎患者，细菌性肺炎占人口死因的第五位，0.5%～5%的住院病人罹患肺炎，革兰阴性杆菌性肺炎的病死率可高达50%以上。虽然青霉素等抗生素的发现对包括肺炎在内的感染性疾病有良好的疗效，但由于宿主及病原体的变异造成肺炎治疗越来越困难。肺炎是指远端肺组织，包括终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症。因为肺炎存在这些病理上的异常，才导致临床上的诸多表现。
病因学
肺炎的病因包括感染因素、理化因素及免疫和变态反应因素（见表1）。认识这些因素对于临床鉴别诊断，拓宽诊断思路有重要意义。感染性因素是最多见的原因，特别是细菌性感染非常多见，临床通常所说的肺炎即指是由这类原因引起的。近年来，肺炎的病原发生了明显变化。一是病原的多样化，过去病原主要为肺炎链球菌，目前呈现多样化趋势，因此对临床的诊断和治疗提出了新的挑战。二是革兰阴性杆菌性肺炎日益多见，同时耐甲氧西林的葡萄球菌感染也明显增加。三是原先认为不致病的微生物发现具有致病性，例如卡他莫拉菌过去认为不致病，但现在发现其具有致病性。四是出现了新的病原体，例如发现了嗜肺军团杆菌，以及2003年肆虐全球多个国家和地区的SARS冠状病毒。此外，细菌耐药已成为日益普遍的现象，尤其多见于医院获得性肺炎。
根据肺炎病原体获得地点不同，可将肺炎分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。所谓社区获得性肺炎是指在医院以外的社区感染的肺炎。而医院获得性肺炎则是指进入医院48小时后发生的肺炎，其病原体多为医院内的病原体。进行这样的分类对指导临床治疗具有重要的意义。首先，从病原学方面两者具有显著差异，社区获得性肺炎第一位病原体为肺炎链球菌，其他病原包括支原体、流感嗜血杆菌、衣原体、军团菌等，多数病原体对抗菌药物敏感。而医院获得性肺炎，则以革兰阴性杆菌为主，包括铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、不动杆菌、大肠埃希菌等。近年来葡萄球菌，特别是耐甲氧西林的表皮或金黄色葡萄球菌导致的医院获得性肺炎迅速增多，已成为非常重要的医院获得性感染的病原。医院获得性肺炎多数为耐药菌感染，常对多种抗菌药物耐药。社区获得性肺炎多数为健康人感染，其发病时症状多较明显，如治疗正确，临床疗效相对较好。而医院获得性肺炎多有慢性基础疾病，临床症状常为原发病所掩盖，临床疗效欠佳，预后较差。社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的区别见表2。
发病机制
病原大致通过以下途径侵入下呼吸道：
1.口咽部污染分泌物的误吸 正常上呼吸道存在大量细菌，其中需氧菌为108/ml，厌氧菌则为需氧菌的10倍。这些细菌通常不致病，鼻咽部感染、龋齿可导致致病菌数目增加。睡眠、昏迷、脑血管后遗症造成的假性球麻痹可以导致误吸。研究表明即使是健康人，也存在相当高的比例在睡眠中出现微误吸。这是导致细菌性肺炎的最主要途径。
2.空气中细菌的吸入 主要见于结核菌、军团菌、病毒感染，这种侵入方式的前提是病原体能在空气中飘浮，形成气溶胶；此外还能耐受干燥、温度变化和紫外线。这种方式具有重要的临床意义，可导致爆发流行。另一种空气传播是通过近距离飞沫传播，可造成一定强度的传播。
3.血行播散 这在金黄色葡萄球菌感染中多见。病原从其他部位的感染灶通过血液循环迁徙到肺，引起炎症。
4.邻近组织感染直接侵入肺 例如支气管扩张合并肺炎。病原进入下呼吸道后，通过细支气管到达肺泡（图1），在机体抵抗力降低时大量繁殖，引起炎症反应，导致吞噬细胞浸润和炎症介质释放，局部出现渗出性病变。吞噬细胞大量吞噬病原，并通过补体的调理作用将其消灭，最后病情缓解，一部分渗出物经咳嗽咳痰排出体外。
易感因素
我们生活的环境，充满了致病微生物，但并非每个人都患病，说明存在个体易感性的差异。主要的易感因素包括以下几个方面：
1.酗酒 酗酒容易患肺炎球菌和克雷伯杆菌性肺炎，主要由于酒精可以减少白细胞向炎症部位的聚集并抑制杀菌物质的活性。另外，醉酒可以引起误吸。
2.吸烟 正常支气管上皮有纤毛，上覆黏液毯，纤毛不断振动，把下呼吸道分泌物输送到大的支气管咳出。吸烟可以导致气道的慢性炎症，引起黏液纤毛清除功能低下。吸烟还可以导致肺泡低氧，引起肺泡内免疫细胞功能低下，难以杀灭病原微生物。
3.免疫抑制剂及糖皮质激素 目前临床上广泛使用的这两类药物，可导致免疫功能低下，为病原体进入体内并大量繁殖提供了有利条件。
4.麻醉药 外科手术中使用的麻醉药，可以损伤黏液纤毛屏障，抑制咳嗽反射，这些均导致呼吸道分泌物清除障碍。另外由于通气功能降低，导致空气中含病原微生物的漂浮颗粒容易在肺泡内沉积，增加了病原的感染机会。
5.抗感染治疗 长期广谱的抗感染治疗可导致敏感菌被杀灭，造成耐药菌的优势生长，引起菌群失调，出现二重感染。
6.局部解剖引流不畅 任何原因导致支气管受压或狭窄，均可引起分泌物引流不畅，大量分泌物在肺和支气管局部滞留，很容易引起感染。
7.全身性疾患 糖尿病、先天性或获得性免疫缺陷，可以影响人体的免疫功能。长期卧床，可导致咳嗽反射减弱、误吸及低通气，均是肺炎的易感因素。
胸部影像学分类
根据X线表现，从解剖上可以将肺炎分为以下三类，这一分类主要流行于20～30年前。胸部影像学的表现有助于临床进行病原学的大致推断。
1.大叶性肺炎 病变呈大叶分布，但近年来由于抗菌药物的广泛使用，发展为大叶的病变减少，常呈肺段分布。其特点为大叶或肺段分布，边界以叶间裂为界边缘较清楚。主要见于肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌肺炎。
2.小叶性肺炎 以小叶分布为特点，呈现双肺散在的斑片状阴影，边缘模糊，可融合，以革兰阴性杆菌感染多见。
3.间质性肺炎 以间质炎症为主要，表现为间质纹理增粗，呈网状或结节状阴影，多见于病毒、肺孢子菌、支原体等病原引起的感染。
病原学检查
按照病原体对肺炎进行分类可以指导临床的治疗，判断预后。肺炎的治疗已越来越困难，一方面由于耐药菌的出现迫使我们选用更为高级的广谱抗生素，另一方面这些更高档的抗生素广泛应用又会诱导新的耐药。要走出这个恶性循环，必须针对病原体选择适当的抗生素进行治疗，减少耐药的发生。因此病原学检查就显得格外重要。常见的诊断方法包括以下几个方面：
1.痰液 应尽量在使用抗生素之前留痰。嘱病人先行漱口（通常清晨漱口3次），并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检，最好于10分钟之内接种培养。
（1）痰涂片：痰涂片是一种简单、快捷的诊断方法，具有以下优点，是其他方法不能代替的。
1）通过痰涂片可以知道痰液来自下呼吸道还是上呼吸道，从而判定留痰是否合格，便于对培养结果的解释。如果鳞状上皮细胞<10个/低倍视野，白细泡>25个/低倍视野，或二者比例<12.5，说明痰液主要来源于下呼吸道，为合格痰。
2）痰涂片进行革兰染色可初步将细菌分类，指导抗生素的选用。某些形态特点对某些细菌具有提示作用，例如见到有荚膜的革兰阳性双球菌提示为肺炎球菌，聚集在一起的革兰阳性球菌提示为葡萄球菌。
3）可发现特殊菌：通过抗酸染色可以发现结核菌、军团菌、真菌、肺孢子菌，小的多形性革兰阴性球杆菌提示为流感嗜血杆菌。
4）如果存在两种细菌，可通过痰涂片分辨何者为优势菌。
（2）痰培养：以合格痰标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。因有上呼吸道污染的可能，因此培养结果一定要结合临床判断痰培养结果。多次培养为同一菌且为纯培养价值较高。痰培养可以进行药物敏感试验，用以指导抗菌临床药物的选用。定量痰培养又助于区别定植或污染菌和感染菌，一般细菌浓度>107cfu/ml则为致病菌，<104cfu/ml则考虑污染菌或定植菌。
2.胸水和血培养 约30%肺炎患者可出现菌血症，10%可出现胸水。因此对于有菌血症症状或胸水的患者应进行血或胸水的培养。由于来源于无菌部位特异性高，但应用范围有限。
3.环甲膜穿刺 经环状软骨和甲状软骨之间的环甲膜穿刺，吸取分泌物，可以避开口咽部的污染，培养的结果较为准确。分泌物少可注入生理盐水后进行吸引。本检查有一定假阴性率1%，也可由于细菌在气管内的定植，约21%会出现假阳性。此检查有一定并发症，例如皮下气肿、局部出血等。
4.经皮肺穿刺 也为进行病原学诊断的方法之一，但由于可引起出血、气胸，甚至导致感染播散，引发脓胸，而且假阴性率较高，临床上不作为常规检查。
5.可弯曲支气管镜 通过可弯曲支气管采集下呼吸道标本，污染机会少，诊断的准确性高。可单纯吸取支气管分泌物，或进行支气管肺泡灌洗（bronchoalveolarlavage，BAL）收集肺泡灌洗液进行培养。由于支气管镜仍然要通过上呼吸道进入下呼吸道，因此支气管镜的外部和吸引通道仍然存在污染的可能，据统计支气管肺泡灌洗液89%的标本可能会受到污染。可采取如下的策略减少污染发生：①灌洗前避免支气管镜吸引；②采取仰卧位或轻度垂头仰卧；③弃掉开始收集的液体，仅留取灌洗后段收集的液体进行培养。支气管肺泡灌洗液定量培养意义更大。近年来越来越多地使用保护性样本刷、保护性肺灌洗等方法采集下呼吸道标本，可以避免上呼吸道分泌物的污染，敏感性和特异性均较高。采用保护性毛刷（protected specimen brush，PSB）取样，并进行定量培养，可区别呼吸道细菌定植和潜在的感染，以103CfU/ML作为区分二者的截断值。对院内感染的诊断敏感性达90%，特异性为94.5%。联用BAL、PSB病原学诊断的敏感性和特异性均在90%以上。
6.免疫学检查 通过检查病原的抗原、抗体来确定病原学诊断。抗原在疾病的早期即可检出，可用于军团菌、流感嗜血杆菌等感染的诊断。抗体检测已用于一些病原的诊断，例如军团菌。抗体如果滴度很高或动态观察滴度逐渐增高有一定的诊断价值，但从感染至抗体产生需要约2周时间，因此难以早期诊断。另外某些病原之间血清抗体存在交叉反应。
7.分子生物学技术 通过检测病原的DNA或通过PCR技术将细菌的DNA片段扩增后进行检测，这类技术敏感性高、快速，如果标本留取、处理、检测过程中质量控制不佳，可能造成出现假阳性。PCR现已用于军团菌、支原体的诊断。
诊断
根据患者出现咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状，查体可有肺实变体征、湿性啰音，胸片存在浸润影等可进行诊断。外周血WBC升高、中性粒细胞比例增加、核左移，不同病原体引起的肺炎WBC升高的程度不同，一般球菌感染WBC较高，杆菌感染可增高，但增高不明显。病毒感染一般WBC不增高，而且缺乏核左移，分类计数一般以淋巴细胞为主。
鉴别诊断
1.肺炎应与多种疾病进行鉴别，主要包括以下疾病：
（1）肺结核：多存在结核中毒症状，病程长，患者一般没有明显的高热、咳嗽、脓痰的症状。痰结核菌可呈阳性。继发性肺结核的好发部位以上叶的尖后段和下叶背段多见。
（2）肺癌：阻塞性肺炎及肺炎型肺癌的表现可以非常类似于普通肺炎，对年龄大，有吸烟史，存在肺不张、肺门淋巴结肿大或炎症反复在同一部位出现或消退缓慢者应高度警惕肺癌的可能。气管镜取病理活检是主要的确诊手段，痰找瘤细胞可呈阳性。
（3）肺栓塞：患者可有发生肺栓塞的高危因素和深静脉血栓的证据。主要表现呼吸困难、胸痛，可有咯血，部分患者也可出现发热，查体可有肺动脉第二音亢进。典型心电图可出现P波高尖、右束支传导阻滞、顺钟向转位、右室肥厚表现。超声心动图存在肺动脉高压，并可见到右室受累的表现，确诊有赖于肺通气/灌注扫描、CT肺动脉造影、肺动脉造影来确诊。
（4）急腹症：部分肺炎如果累及膈胸膜，出现腹痛，可类似急腹症的表现。经过仔细体检及胸片可以进行鉴别。
（5）肺血管炎：可出现发热、咳嗽、咯血、白细胞增高，部分可表现为多系统损害，尤其是肾，常出现血尿。胸部影像可表现为斑片影、结节影、团块影或间质病变。严重者出现弥漫性肺泡出血，可造成双肺磨玻璃影或实变影，伴随红细胞、血红蛋白减少，肺灌洗液可找到含铁血黄素细胞。病理组织学检查及抗中性粒细胞胞浆抗体阳性有助于确诊。
（6）药物导致肺损害：柳氮磺胺吡啶、苯妥英钠、呋喃妥因、胺碘酮及很多细胞毒药物（博来霉素、白消安等）可导致急性或慢性肺损害，造成肺纤维化，临床可伴有发热、咳嗽、呼吸困难等症状。患者有明确的用药历史、抗菌药物无效，结合胸部影像的特点有助于鉴别。
（7）外源性过敏性肺泡炎：有机粉尘吸入后可导致出现呼吸困难、咳嗽，部分可出现发热、寒战，双肺可闻及湿性啰音。胸片表现为双侧斑片状浸润或结节状和/或网状阴影，临床与肺炎有时鉴别困难。此类疾病种类繁多，包括农民肺、嗜/饲鸽者肺、空调/湿化器肺等。仔细询问病史，明确有机粉尘暴露与临床症状的关系，对诊断具有重要价值。
（8）其他原因引起的肺炎：由于理化因素损伤也可出现肺炎的类似表现，原发性或继发性间质性肺病、嗜酸粒细胞肺浸润症也均应作为鉴别的疾病。
2.不同病原导致的肺炎的鉴别 鉴别不同病原导致的肺炎是肺炎诊断中的一个难点，特别是病原学检查无结果或检查阴性时，更为困难。综合分析病原获得地点、患者的基础情况、临床表现、WBC计数及胸部影像学特点可以对病原学进行一定的推断。
治疗原则
（一）对症及支持治疗
应注意休息，避免劳累。加强营养，注意水电解质平衡。发热过高可考虑降温治疗，一般体温超过38.5℃，可采用药物或物理降温。对于咳嗽严重，而痰量不多者，可口服复方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因等镇咳药物。如果痰液稠厚难以咳出，应进行雾化吸入或口服沐舒坦等化痰药物。对于累及胸膜造成胸膜性胸痛的患者，可用可待因等止痛药物。有缺氧者应进行氧疗。
（二）抗菌药物治疗
是治疗细菌性肺炎的主要手段。应根据临床和实验室细菌学检查来选择抗菌药物进行治疗。选择抗菌药物时，应考虑肺炎病原学、以往使用抗菌药物的情况、病人的基础疾病、本地或本医院病原菌的耐药情况、药物不良反应、药物的体内分布等综合因素，合理使用。
并发症及其处理
1.胸膜炎大约30%的肺炎患者会出现胸水。胸水性质可以是无菌的，称为单纯肺炎旁胸膜腔积液，但是大约有5%的肺炎可以出现脓胸，即复杂性肺炎旁胸膜腔积液，其白细胞计数大于10×103/L，胸水培养可发现细菌。对于出现胸水的肺炎，均应尽可能抽取胸水进行检查。一方面进行胸水常规检查，确定胸水的性质是复杂性还是单纯性肺炎旁胸膜腔积液，以决定下一步的治疗。其二，可抽水进行病原学检查，以判断肺炎的病原。其三，如果胸水较多，或为复杂性肺炎旁胸膜腔积液时，应积极抽液并可局部用药。
2.肺脓肿严重肺炎时可由于细菌产生多种毒素的作用造成炎症部位发生坏死，引起肺脓肿。主要见于厌氧菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌等病原菌，除进行抗菌药物治疗外，应进行局部治疗，参见肺脓肿章节。
3.心包炎罕见，大量可造成心脏压塞。应积极抽液治疗。
4.机化性肺炎或延迟消散在老年人可以出现肺炎吸收缓慢，留有纤维索条影。
5.血行播散或败血症对于病原体毒力强，或在免疫功能低下的患者可以出现感染的血行播散。
6.心肌炎由于细菌毒素作用，或病毒直接侵犯心脏，可以出现患者心肌的损害，导致心肌酶升高，出现心脏扩大、心动过速、奔马律、心律失常，甚至出现心力衰竭。应针对这些心脏并发症进行相应治疗。
7.感染中毒性休克由于细菌毒素作用，可出现休克。临床表现为末梢循环差、发绀、酸中毒、低血压，休克可导致其他脏器的功能障碍，导致死亡。感染中毒性休克治疗原则包括积极抗感染治疗、补充血容量，密切注意末梢循环、血压、心率、尿量，必要时应进行血流动力学监测，可使用血管活性药。如果病情重，全身中毒症状明显可使用肾上腺糖皮质激素。此外应维持水电解质平衡、纠正酸中毒，并防治心肺肾功能不全及DIC等继发损害。
8.呼吸衰竭病变范围广或发生急性呼吸窘迫综合征，可出现呼吸衰竭，多为Ⅰ型呼衰。应进行积极氧疗，严重者应及时进行机械通气治疗。
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（communityacquired pneumonia，CAp）是指在医院外罹患的感染性肺部炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。一般指发生在院前及住院48小时内发生的肺炎，其病原菌的获得主要来源于社区，也就是患者日常生活、工作的环境。由于这类肺炎其病原学上与医院获得性肺炎存在显著差别，治疗及预后也显著不同，因此目前在临床上常常按照病原获得地点的不同加以区分，以利于临床诊治。
病原学
由于病原体是由社区获得，因此CAP的病原学具有其特点：一般最为常见的病原菌为肺炎链球菌；其次为非典型病原菌，包括肺炎支原体、肺炎衣原体和嗜肺军团杆菌；少部分为流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌及革兰阴性杆菌（肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌）等。在非典型病原菌的感染中，常常混合有其他细菌，尤其是肺炎链球菌的感染。病毒也是社区获得性肺炎的重要病原体，主要为甲型或乙型流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。病毒性肺炎在儿童更为多见。根据病情严重程度的不同，社区获得性肺炎的病原学有所差异。门诊治疗的CAP常见的病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌、衣原体和病毒，需要住院的CAP主要病原为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、军团菌等，需要入住重症监护室的CAP主要病原为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰阴性杆菌及流感嗜血杆菌。随着抗菌药物使用的日益普遍和增多，造成细菌耐药逐渐增多，主要表现在肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类等过去敏感药物的耐药率明显增加，流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等病原产β内酰胺酶的比率也逐渐增多。虽然社区来源的金黄色葡萄球菌耐药率并不高，但由于社区来源的对甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）可以产生杀白细胞毒素，其引起的肺炎非常危重，已日益引起人们的关注。
诊断与治疗
（一）诊断与病情严重程度的评价
社区获得性肺炎的诊断不难。首先应依据临床症状、体征，胸部影像浸润影及外周血白细胞变化确认肺炎；其次，再依据患者发病环境确定是院外或社区获得性肺炎。
为及时、恰当地治疗CAP，目前多数指南主张对CAP的病情进行评价后来确定治疗的地点。有学者提出使用CURB-65评分体系对患者进行病情严重程度的评价，其根据是CURB-65评分可以预测患者的预后。如果临床评分为0分，其30天的病死率仅为0.7%。而如果是4分和5分，则30天的病死率分别为40%和57%。CURB-65评分具体方法见表3。如果CAP患者就诊时，CURB-65评分为0～1，则可以在门诊治疗。如果评分≥2，病死率显著增加，则需要住院治疗或在密切观察下居家治疗。如果患者存在肺炎的并发症，基础疾病发作，不能口服药物治疗，或多个评分指标处于临界状态，也可住院治疗。如果患者就诊时为重症肺炎，则应收住ICU治疗。重症肺炎的诊断标准见表4。如果仅满足重症肺炎的3个次要条件，则也可收住ICU或在普通病房严密监护下进行治疗 .
（二）病原学检查
门诊治疗的轻症患者不必常规进行病原学检查，但当初始经验性治疗失败或无效时则应进行病原学检查。住院治疗的患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查，最好在使用抗菌药物治疗前。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生物化学及细菌培养。有条件时，对重症患者、治疗失败者或存在胸腔积液的患者可检测尿中肺炎链球菌、军团菌抗原，以辅助病原学诊断。
（三）抗感染治疗
对于社区获得性肺炎应及早开始抗感染治疗，可以显著降低病死率，目前要求在确定诊断后4小时内即应给予抗感染治疗。而由于病原体检查需要一定时间，因此初始的抗菌药物治疗仅能根据经验去选择抗菌药物。CAP抗菌药物的选择取决于CAP病原学的临床推断、特定病原的危险因素、所在地域细菌耐药的情况、某些耐药病原体的危险因素存在与否以及患者是否存在并发症。
目前国内外均根据患者病情、既往健康状况、病原学及病原耐药的流行病学研究制订了相应的指南。我国对于CAP治疗的建议见表5。开始抗感染治疗后，一定要对疗效进行观察，开始治疗48～72h后应对病情进行评价。如果患者体温下降、呼吸道症状有改善则表明有效，而白细胞恢复和X线胸片病灶吸收一般较迟，不能作为早期判断疗效的主要依据。如果经过治疗患者血流动力学稳定、临床症状显著改善、有能力口服药物、胃肠道功能正常时则可将静脉用药改为相同或同类的口服药物，这种治疗方法称为序贯治疗。这样既可以保证患者得到进一步有效的治疗，又可减少静脉用药带来的不便及经济负担。
如果经过有效的治疗，患者基本情况稳定，没有其他需要进一步住院处理的临床问题，回家后有安全的继续治疗环境，并且可以口服治疗则可以出院治疗。具体的出院标准见表6。治疗应持续至用药至少5天、退热后48～72小时、CAP临床稳定的标准（见表7）至少满足6项。对于起始治疗没有针对目标病原菌或存在肺外感染者则应延长疗程。
对于抗感染治疗后临床症状改善不明显，甚至出现病情恶化，则此时考虑为无反应肺炎。无反应肺炎的原因主要有以下几个方面原因：①感染因素：约占40%，主要是由于耐药菌感染，例如耐药的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌感染；也可是由于选择的抗菌药物未覆盖病原体，例如军团菌肺炎使用β内酰胺类治疗不会取得疗效；或是一些少见病原体感染，例如结核菌、真菌、奴卡菌、肺孢子菌等，使用一般抗感染药物无效。②非感染因素：约占15%，主要是将其他非感染性疾病误诊为肺炎，包括肿瘤、肺出血、肺水肿、机化性肺炎、嗜酸粒细胞性肺炎、药物诱发肺浸润、血管炎等。③病因不明：约占45%的病例。如果出现无反应肺炎，首先应将抗感染药物升级，使其能够覆盖可能的病原菌。同时应积极进行辅助检查，进一步确定病原，并排除是否有其他疾病。
